腸道共生菌產生的短鏈脂肪酸和腸道內皮缺氧誘導因子增加腸道屏障作用的關係

論文：Kelly C J, Zheng L, Campbell E L, et al. 2015. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell host & microbe, 2015, 17(5): 662-671.

報告者：費暘                時間：13:00~14:00, Oct. 28, 2015

講評老師：黃一修 老師             地點：Room 601

摘要：

數以萬計的腸道菌群住在人類的腸道里，他們之間形成了一個複雜的共生生態系統，這樣的一個系統，會影響人類正常的生理活動，對疾病的易感性等等。這些腸道共生菌，會生活在腸道內皮腔表面，並且產生短鏈脂肪酸使人類的腸道上皮細胞受益。在這些短鏈脂肪酸中，有一種丁氨酸，它是一個重要的脂肪酸可以保證腸道內皮細胞生理環境的穩定性，並且為腸道內皮細胞供能。而在另外一方面，腸道內腔處在一個我正常的低氧狀態，這種生理性的缺氧狀態不僅僅為這些腸道共生菌群提供一個生存環境，還為腸道內皮細胞的正常新陳代謝提供了穩態。然而，腸道的這種生理性的缺氧狀態確實一種獨特的狀態，但是這種生理性缺氧狀態下，卻能使腸道通過缺氧誘導因子去維持腸道內皮的正常屏障作用。缺氧誘導因子，會在缺氧的狀態去被誘導出來，然後通過調控一系列的目標基因去維持腸道內皮的屏障作用。在這篇研究中，作者先去探索了，在腸道內皮黏膜中，微生物所產生的短鏈脂肪酸是否是產生腸道內生理性缺氧的原因，他們首先證明了，微生物產生的短鏈脂肪酸的確會坐落在低氧的組織中，進而在低氧的狀態下誘導低氧誘導因子的產生，從而去調控一系列的目標基因去維持腸道正常的屏障保護作用。作者還展示了，無菌小鼠體內的生理性缺氧的狀態會消失，而且缺氧誘導因子的產生也會下降。然後，作者單獨用短鏈脂肪酸，丁氨酸做實驗，發現，丁氨酸會使生理性缺氧的狀態恢復，並且時腸道屏障保護功能增強。總之，腸道微生物所產生的短鏈脂肪酸會通過維持腸道低氧狀態去誘導缺氧誘導因子產生，去增強腸道的屏障保護作用。

參考資料：

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