中文標題

論文：Ashley L St John, et al. 2009. Salmonella disrupts lymph node architecture by TLR4-mediated suppression of homeostatic chemokines. Nature Medicine. 15: 1259-1265

報告者：簡淑珺

講評老師：謝奇璋醫師

時間：13:10~14:00, May. 19, 2010

地點：Room 601

摘要：

沙門氏鼠傷寒桿菌(Salmonella Typhimurium)屬於格蘭氏陰性細菌，經由汙染的食物進入人體，造成腸胃道疾病；在小鼠中，能穿透腸系膜並且在淋巴組織大量複製。儘管後天免疫會參與在清除致病菌的機制上，但對於控制沙門氏鼠傷寒桿菌還並不是非常有效。因此此篇研究，作者針對沙門氏鼠傷寒桿菌感染小鼠後如何入侵淋巴結進行探討。首先，作者發現當小鼠感染沙門氏鼠傷寒桿菌，其draining lymph nodes (DLNs)會有破損的現象；但若是以msbB此無法正確合成脂多糖的突變株進行感染，則無法看見此現象。顯示當沙門氏鼠傷寒桿菌感染小鼠時，造成DLNs破損的現象是由於沙門氏鼠傷寒桿菌的脂多醣所造成。

並且作者也發現以沙門氏鼠傷寒桿菌感染小鼠的組別，與msbB突變株感染小鼠的組別相比，T細胞的數量上有顯著降低，並且在組織切片上可發現樹突細胞的分布有很大的差異。在CCL21和CXCL13兩種主要維持T cell zone和B cell zone的趨化激素上也顯著降低。

參考以往在受到脂多醣活化巨噬細胞的研究，如下圖，作者最後證實當沙門氏鼠傷寒桿菌感染小鼠之後，其脂多醣會被宿主的TLR4所辨認，進而產生Socs3蛋白，其可與磷酸化的Smad3結合，抑制其入核，使得CCL21分泌降低，最後造成DLNs的破損。

參考資料：

1.      Uchiya, K et al., Infect. Immun. 73: 5587-5594 (2005).

2.      Liu, X et al., Mol. Immunol. 45: 1405-1413 (2008)