弓漿蟲藉由AMA1在模內被切解而轉為複製的形式

Joana M. Santos, David J. P. Ferguson, Michael J. Blackman, Dominique Soldati-Favre1. Science 331, 473 (2011)

Student: Yung-Han Yang (楊詠涵)                        Time:15: 00~16:00 Apr. 27, 2011

Commentator: Dr. Chih-Li Hsu (胥直利老師)     Place: Room 601

摘要

頂覆門寄生蟲中的弓漿蟲是一個單細胞的致病原，可以引起弓將蟲症。這些寄生蟲在他們侵入細胞時便會開始在宿主細胞中複製，當寄生蟲在胞外時會分泌穿膜蛋白在宿主細胞的表面，以利寄生蟲侵入。其中膜內蛋白的切姐對於寄生蟲在侵入細胞之後所造成的後果是尚未了解的。其中有一蛋白稱為頂端模抗原1 (apical membrane antigen 1 ,AMA1)對於弓漿蟲與瘧原蟲在侵入細胞時來說都很重要。作者用一種可以表現特定基因的系統去過量表現一個顯性抑制遺傳的酵素稱為rhomboid(ROM4)，可以造成寄生蟲複製的嚴重缺損。但若是表現弓漿蟲與瘧原蟲的AMA1蛋白，則會完全平復此種缺損，這個結果表示AMA1被ROM4切解時，會造成細胞內寄生蟲開始複製的訊號，而其中傳遞的機制尚有待後人發掘。

References

1. Jeffrey Mital. et al. (2005) Conditional Expression of Toxoplasma gondii Apical Membrane Antigen-1 (TgAMA1) Demonstrates That TgAMA1 Plays a Critical Role in Host Cell Invasion. Mol. Biol.Cell 16, 4341
2. J. S. Buguliskis. et al. (2010) Rhomboid 4 (ROM4) Affects the Processing of Surface Adhesins and Facilitates Host Cell Invasion by Toxoplasma gondii. PLoS Pathogens. 6, e1000858