跳到主要內容區

Fever-range thermal stress promotes lymphocyte trafficking across high endothelial venules via an interleukin 6 trans-signaling mechanism

最後更新日期 : 2015-09-10

Fever-range thermal stress promotes lymphocyte trafficking across high endothelial venules via an interleukin 6 trans-signaling mechanism

Nature Immunology (2006) 7:1299.

 

Speaker 王莉萩                                                 Time5/9, 15:00 – 16:00

Commentator:凌斌  老師                                  Roomroom 602

 

淋巴球細胞可以藉由細胞表面的蛋白α4β7L-selectin,與淋巴結中特化的血管─high endothelial venules (HEVs)─的peripheral lymph node adhesins (PNAds)MAdCAM-1交互作用,使淋巴球細胞黏附在內皮細胞表面。再加上淋巴結中的chemokine 可活化淋巴球細胞表面的 LFA-1,幫助其與 ICAM-1 and ICAM-2的作用,使淋巴球細胞與內皮細胞黏附更緊密。宿主感染後引起的發燒對免疫系統是一「危險訊號」,先前已有研究指出發燒可藉IL-6 trans signaling,調控L-selectinα4β7表現,最後幫助TB細胞穿過HEV,進入淋巴結和Peyer’s patches。然而,目前仍不清楚發燒對HEV有什麼影響。在本篇文章中,作者指出,利用提高外在溫度模擬小鼠發燒的模式中,可觀察到HEVICAM-1CCL21表現量上升,淋巴球細胞黏附在HEV的內皮細胞,及進入淋巴結內的數量增多。但PNAds and ICAM-2的表現並不受影響。給予小鼠IL-6 neutralizing antibody可抑制ICAM-1的表現,此結果指出提高外在溫度,可藉由調控IL-6幫助淋巴球細胞進入淋巴組織當中。但在熱處理之後小鼠體內的IL-6表現量並不會改變,且IL-6 knockout小鼠接受熱處理之後仍可偵測到ICAM-1表現量的上升。最後,作者利用soluble gp130的處理,證明IL-6是藉由trans signaling調控ICAM-1的表現。根據上述結果,我們可推知感染引起發燒後,HEV可幫助淋巴球細胞進入淋巴組織,以增加immune surveillance,幫助宿主清除病原菌。

 

期刊名稱: NATURE IMMUNOLOGY 7: 1299-1308, 2006
文章名稱: Fever-range thermal stress promotes lymphocyte trafficking across high endothelial venules via an interleukin 6 trans-signaling mechanism
講者: 王莉萩
瀏覽數: